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硒抗前列腺癌的作用机制

前列腺癌的作用机制

有效抗癌找硒教授,你好,我是曹三玲。每天写一篇文章,分享我对癌症康复的研究和经验,这是第1545篇文章,希望对你的康复有帮助。

越来越多的证据显示是在肿瘤发生开始阶段起作用的。

对PI3K/AKT信号转导通路的调控

PI3K信号转导途径属于肌醇磷脂信号转导途径的一种,其作用是磷酸化PT肌醇环上第3位基团,产生非PLC(磷脂酶C)底物的其他磷酸肌醇。

通过野生型DU145前列腺癌细胞(低本底AKT活性)和突变型LNCaP前列腺癌细胞(高本底AKT活性)对甲基酸和亚硒酸钠诱导凋亡的反应情况的对比结果表明,LNCaP细胞对甲基硒酸诱导凋亡的耐受性是DU145细胞的4倍,但是对亚硒酸钠诱导的凋亡敏感。

亚硒酸钠可能是通过非PI3K和p53的途径诱导LNCaP细胞凋亡,甲基硒酸引起HUVECs细胞生长周期的停滞和调亡细胞激酶信号转导途径。

甲基硒酸可以在G1中期到晚期抑制由内皮细胞生长添加剂(ECGS)刺激的HUVECs有丝分裂,并在一定浓度诱导其凋亡,这种抗有丝分裂的活性是通过PI3K信号途径发挥作用的,而凋亡则与p38MAPK的磷酸化增加有关。

Dong(2004)利用甲基硒酸(methylselenic acid,MSA),一种可迅速被代谢的甲基硒(methylselenol)前体,证明剂量-时间依赖性地抑制PC3人类前列腺癌细胞的生长,并能介导细胞凋亡,作用机制与MSA介导的细胞周期Go/G1期阻滞有关,硒通过上调p19INK4D和p21WAF1以及下调CDK1、CDK2和细胞周期蛋白A来调节细胞周期。

进一步在LNCaP细胞上,证实了MSA在转录水平上的细胞周期阻滞和降低细胞增殖的作用,MSA还可以调节雄激素调控基因的表达,抑制雄激素受体的表达和细胞分泌前列腺特异性抗原(PSA)。

另外一项试验显示维生素E和MSA共同应用具有协同抑制细胞生长、增强细胞调亡的作用。

因此,硒是在肿瘤发生的早期发挥作用,抑制肿瘤细胞增殖,介导细胞凋亡或者死亡,调节机体内抗氧化物酶的水平等。

硒教授请你记住:癌细胞是你体内的细胞,你才是它的主人,今天它淘气了,不听话,你不能放任它不管。

你是主人,你负责着体内亿万的细胞,难道你还怕那淘气的癌细胞?你可以把淘气的癌细胞管好的,所以相信自己!加油!

如果在抗癌的过程中,你感觉孤单,感觉无助,感觉绝望,不知道应该怎么办,你都可以找硒教授聊一聊。

硒教授曹三玲个人简介癌症康复专家硒应用专家互联网硒应用培训导师

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