抗癌前沿：肿瘤固有免疫

抗癌前沿：肿瘤固有免疫

有效抗癌找硒教授，你好，我是曹三玲。每天写一篇文章，分享我对癌症康复的研究和经验，希望对你的康复有帮助。

免疫反应有两种类型，这两种类型在抗原识别特异性和反应速度上有本质区别。

1、固有免疫反应2、适应性免疫反应

固有免疫对识别抗原没有特异性，但它们可以在第一时间进行快速反应。

固有免疫细胞主要包括巨噬细胞和自然杀伤细胞（natural killer cell,NK细胞）。

它们通过识别靶细胞或病原体上表达的一些通用分子来发挥功能。

肿瘤固有免疫

固有免疫反应较快，但不具有抗原特异性。

目前固有免疫细胞识别肿瘤细胞的具体机制还不完全清楚，但一旦被环境激活后，它们确实能杀死肿瘤细胞。

巨噬细胞和NK细胞是两种主要的能杀伤肿瘤细胞的固有免疫细胞。

其他一些固有免疫细胞虽然不能直接杀死肿瘤细胞，但是可以将肿瘤细胞表达的蛋白提呈给其他免疫细胞，引导其他免疫细胞杀伤肿瘤细胞。

例如，固有免疫细胞之一的树突状细胞（dendritic cells,DCs)能提呈肿瘤蛋白给适应性免疫细胞（像T细胞）,帮助激活T细胞免疫反应进而攻击肿瘤细胞。

因此，树突状细胞是连接固有免疫系统和适应性免疫系统的桥梁。

巨噬细胞是巨大的吞噬细胞，存在于我们身体的大部分组织中，负责清除死细胞和病原体。

被周围环境的信号（如细菌、病毒和死细胞释放的物质）激活后，巨噬细胞可深入肿瘤组织，通过产生毒性氧衍生物（活性氧中间体）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF)来杀伤肿瘤细胞，或直接将肿瘤细胞吃掉（称为吞噬）。

为了不被巨噬细胞吞噬，一些肿瘤细胞表达“不要吃我”的信号分子去愚弄巨噬细胞，进而逃避被它们清除。

最近，已有公司开发出了几种阻断肿瘤细胞“不要吃我”分子的药物。

CD47是一个常见的表达在肿瘤细胞表面的“不要吃我”分子。

肿瘤细胞表面的CD47分子与巨噬细胞表面的信号调节蛋白a(signal-regulatory protein alpha,SIRP-a)相互作用，SIRP-a抑制巨噬细胞的吞噬功能。

由于CD47与SIRP-a的结合抑制了巨噬细胞的吞噬作用，阻断CD47有可能增强巨噬细胞对肿瘤细胞的“吞噬”作用（Tseng等，2013)。

尽管巨噬细胞是“肿瘤”吞噬细胞，但是肿瘤细胞可以进化出一种逃避它们的方式。

最近，一些能帮助巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的药物（如CD47抗体）已经在进行临床试验。

NK细胞是血液系统中的循环固有免疫细胞，被认为是最早对血液内转移性肿瘤细胞产生防御的细胞。

要想NK细胞能识别肿瘤细胞，肿瘤细胞必须要有和正常细胞不一样的地方，比如肿瘤细胞表达一些正常细胞不表达的分子或丢失一些正常细胞表达的分子。

NK细胞被称为自然杀伤细胞，它们不需要用特异性抗原来“训练”就能被激活。

它们对靶细胞的应答是通过寻找细胞表面是否有什么成分“缺失”而进行的。

从中可以看出，NK细胞帮助人体清除了许多组织内的早期癌细胞，并清除了很多转移到血液中的癌细胞，因为血液里有大量NK细胞。

转移瘤患者的NK细胞活性通常有异常，并且低NK细胞活性水平可以作为肿瘤是否发生转移的预测指标。

有意思的是，最近研究发现，有些NK细胞可能有记忆功能，能记住它们以前识别过的肿瘤细胞和病原体的信息。

但是NK细胞介导的抗肿瘤免疫存在一定局限性。

首先，NK细胞仅仅能检测到“缺失”了正常细胞标记分子的肿瘤细胞；

第二，NK细胞在血液中的数量有限，大约只占到总淋巴细胞的10%。

另外，像逃避巨噬细胞吞噬的机制一样，肿瘤细胞能通过表达免疫抑制分子去抑制NK细胞功能而避免被NK细胞攻击。

为了提高NK细胞的功能，细胞因子白细胞介素-2已经被用于激活NK细胞以促进其大量增殖。

NK细胞免疫疗法

NK细胞免疫是日本的科学家发明了一种亿万倍增法，就是从人体血液当中抽取50ml，把极少量的NK细胞分离出来再扩增培养，使其数量增加到原来的1000倍，数量达到10亿-50亿个，再回输体内。

大量的NK细胞会随着血液全身循环3000次到4000次，把体内的癌细胞，老化细胞，病变细胞，细菌病毒等杀灭一遍，从而达到防癌抗癌，抗衰老，提升免疫力，少生病或不生病的目的。

​硒教授请你记住：癌细胞是你体内的细胞，你才是它的主人，今天它淘气了，不听话，你不能放任它不管。

你是主人，你负责着体内亿万的细胞，难道你还怕那淘气的癌细胞？你可以把淘气的癌细胞管好的，所以相信自己！加油！

如果在抗癌的过程中，你感觉孤单，感觉无助，感觉绝望，不知道应该怎么办，你都可以找硒教授聊一聊。

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