硒（Se)是一种必需的微量营养元素，在正常细胞和癌细胞中起着“氧化还原守门人”和稳态因子的作用。

流行病学和实验研究表明，在过去的几年中，无机和有机形式的硒都可能具有良好的健康效应。

可以明确的是，硒对癌症具有预防作用，尽管有许多积极的硒抗癌作用的动物或临床试验案例，但仍不能确定硒可以治愈癌症或抑制转移扩散。

一系列问题需要回答和解决，比如剂量问题、化学形式问题、多机制问题。

从作用机理来看，硒可能通过调节多种细胞功能/过程来影响癌变，这些功能/过程包括对硒蛋白表达的影响以及与细胞硫醇和活性物种的反应，影响细胞氧化还原状态，DNA稳定性和癌基因激活。

通过细胞周期和死亡检查点的信号转导，炎症途径的活性和免疫反应的其他方面，血管生成，以及药物代谢酶和其他解毒基因的表达。

硒对多种癌症有抑制作用，然而，硒化合物的抗癌作用机制仍不清楚，究竟是多靶点、多途径的作用，还是作用癌症祖细胞（或干细胞）,仍不清楚。

肿瘤细胞中的基因表达分析表明，硒诱导的生长抑制可以与细胞周期的调节、凋亡和信号传导相关（Redman et al.,1998),但很少有数据能够说明不同硒化合物抗肿瘤作用的确切机制和分子决定因素。

硒化合物抗癌特性显示出多机制、多靶点和多途径特点，这些硒化合物具有不同的化学形式、分子机制和毒性程度，以及在不同的临床试验中显示出硒毒性或抗癌潜力。

硒化合物对肿瘤干细胞生物学方面的影响涉及自我更新、分化和迁移过程。

硒化合物已被证明通过硒蛋白作用于癌症干细胞的氧化还原敏感通路，并通过其对花生四烯酸衍生的生物活性代谢物的反应来干扰CSC的主要信号通路，包括Wnt/B-catenin和PPAR-Y。

因此，从癌症干细胞理论的角度看，有可能需要重新认识硒的抗癌特性。

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